がん幹細胞の悪性維持 タンパク質の関与解明 好生館研究者ら発表 治療法に期待

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県医療センター好生館ライフサイエンス研究所疾患遺伝子研究部(佐賀市)の泉秀樹部長(分子腫瘍学)らのグループは、がんの再発などを引き起こすとされる「がん幹細胞」内の特定のタンパク質が、細胞に栄養を供給する「オートファジー」(自食作用)という機能を阻害して細胞の悪性を維持していることが分かったと、英国のオンライン科学誌に発表した。オートファジーを阻害する仕組みそのものを解明できれば、がんの増殖を止められる治療法の開発につながるという。

がん幹細胞は抗がん剤や放射線などの治療に抵抗性のある悪性度の高い細胞で、がん細胞のうち約1%を占める。

同研究所と九州国際重粒子線がん治療センター(サガハイマット、鳥栖市)などのグループは、大腸がん、肝細胞がんなどのがん幹細胞に特異的に含まれる「CD133」というタンパク質に着目。CD133を多く含む培養細胞を調べたところ、細胞が増殖しにくい環境になると、表面の細胞膜にあるCD133が細胞内に取り込まれ、オートファジーが始まるのを阻害していることが分かった。

泉部長によると、CD133はがん幹細胞を特定する「マーカー」として知られているが、機能はほとんど分かっていなかったという。がん治療では、がん幹細胞を取り除かない限り治療への抵抗性や再発の可能性が高くなると考えられており、泉部長は「今後、オートファジーが抑制されないようにする方法が分かれば、がんの完治につながるかもしれない」と話している。

=2019/03/02付 西日本新聞朝刊=