名古屋大学と京都大学の共同研究グループは、ショウジョウバエにおいて、幼虫の成長に遅れが生じた際に、翅成虫原基と呼ばれる組織が「細胞ターンオーバー」をさかんに行うことで成長速度を遅らせ、体と組織の成長が足並みを揃える仕組みを発見した。
リボソームタンパク質遺伝子の機能欠失変異をヘテロにもつ「ショウジョウバエMinute変異体」は、幼虫期の成長が顕著に遅いものの、不思議なことに最終的には正常な形・大きさの組織が形成される。このように、多細胞生物では、種々の内的・外的攪乱により個体の成長の遅れが生じることがあっても、その遅れを補正して正常な発生を実現する何らかの頑健（ロバスト）な仕組みが存在する。
今回、この未知な仕組みを明らかにするため、Minute変異体の幼虫期を詳細に解析したところ、将来翅のブレード領域を形成することになる幼虫期の上皮組織である「翅成虫原基」において、たくさんの細胞が死んでおり、その分、細胞が余分に生まれる「細胞の入れ替え（ターンオーバー）」がさかんに行われていることがわかった。また、この細胞ターンオーバー機構を遺伝学的手法により破綻させると、翅脈のパターン異常や形態異常が成虫の翅（はね）に出現することもわかった。すなわち、細胞ターンオーバー機構は組織の実質的な成長速度を遅らせ、個体の成長速度と足並みを揃えることによって、正常な組織形成を誘導していると考えられた。
一方、ヒトの疾患として近年着目されている「リボソーム病」も、Minute変異体と同様にリボソーム関連遺伝子の異常を原因としている。本成果は、リボソーム病の症状が細胞ターンオーバー機構の破綻により引き起こされている可能性も示唆しており、将来的には、リボソーム病の発症機序の解明につながることも期待される。
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